Eight‑week energy‑restricted ketogenic diet and systemic redox biomarkers in women with overweight and obesity

In a randomized trial of 80 women with overweight or class I obesity, an eight‑week energy‑restricted Mediterranean‑style ketogenic diet was compared with an isocaloric standard diet. Both groups showed improvements in antioxidant capacity and a reduction in a composite oxidative‑stress index, but no statistically robust differences between diets were observed after correction for multiple testing.

Study and findings

Eighty participants were allocated to either a Mediterranean‑style ketogenic diet (KETO) or a standard energy‑restricted diet (STD), each providing the same caloric deficit. Biomarkers of oxidative stress (including 8‑OHdG), antioxidant defence, and metabolic stress (FGF21, GDF15) were measured at baseline, week 4 and week 8. Sixty‑six women completed the protocol (32 KETO, 34 STD). Both arms exhibited a rise in antioxidant capacity and a concurrent increase in 8‑OHdG, leading to a net decline in the composite oxidative‑stress index (OSI). Between‑group comparisons did not survive adjustment for multiple comparisons at any time point; nominal differences at week 4 (e.g., ACW, PCL, total protein) were not statistically confirmed. Within‑group trajectories of FGF21 and GDF15 diverged, yet the randomized contrasts between diets remained non‑significant. Principal component analysis failed to identify a distinct ketogenic redox phenotype.

Clinical interpretation

The data indicate that the observed enhancements in systemic antioxidant capacity are linked to the overall energy restriction and associated weight loss rather than to ketosis per se. The lack of a diet‑specific effect on the composite OSI suggests that, in women with overweight or class I obesity, the metabolic benefits of a ketogenic macronutrient pattern do not exceed those achieved by a conventional calorie‑restricted diet. Consequently, prescribing a ketogenic regimen solely for the purpose of improving redox homeostasis may not be justified when comparable energy restriction can be attained with a standard diet.

Limitations and open questions

The trial enrolled only women with modest obesity, limiting generalizability to men or individuals with more severe adiposity. The sample size, after attrition, reduced statistical power to detect modest between‑group differences, especially after correction for multiple testing. Biomarker assessment was limited to circulating measures; tissue‑specific redox changes remain unexamined. Future studies should explore longer intervention periods, higher degrees of ketosis, and stratification by baseline oxidative status to clarify whether any subpopulation might derive a ketogenic‑specific redox advantage.

Source

The findings are drawn from the randomized KETO‑MINOX trial (PMID 42887446).

Ketogenic Research Editorial Scientific oversight: Marco Medeot, Scientific Director

Nota di ricerca

9 ottobre 2026 · Clinical nutrition (Edinburgh, Scotland)

Tipo di ricerca: Studio clinico randomizzatoTipo di conclusione: Associativa

Dieta chetogenica a restrizione energetica di otto settimane e biomarcatori redox sistemici in donne con sovrappeso e obesità

In uno studio randomizzato su 80 donne con sovrappeso o obesità di classe I, una dieta chetogenica in stile mediterraneo a restrizione energetica per otto settimane è stata confrontata con una dieta standard isocalorica. Entrambi i gruppi hanno mostrato miglioramenti della capacità antiossidante e una riduzione di un indice composito di stress ossidativo, senza differenze statisticamente robuste tra le diete dopo la correzione per test multipli.

Studio e risultati

Ottanta partecipanti sono state assegnate a una dieta chetogenica in stile mediterraneo (KETO) o a una dieta standard a restrizione energetica (STD), entrambe con lo stesso deficit calorico. Sono stati misurati biomarcatori di stress ossidativo (incluso 8‑OHdG), difesa antiossidante e stress metabolico (FGF21, GDF15) al basale, alla settimana 4 e alla settimana 8. Sessanta‑sei donne hanno completato lo studio (32 KETO, 34 STD). Entrambi i gruppi hanno mostrato un aumento della capacità antiossidante e un incremento concomitante di 8‑OHdG, con una conseguente riduzione dell’indice composito di stress ossidativo (OSI). Le comparazioni tra gruppi non hanno superato la correzione per test multipli in nessun momento; le differenze nominali alla settimana 4 (ad es. ACW, PCL, proteina totale) non erano statisticamente confermate. Le traiettorie intra‑gruppo di FGF21 e GDF15 sono divergenti, ma i contrasti randomizzati tra le diete sono rimasti non significativi. L’analisi delle componenti principali non ha identificato un fenotipo redox chetogenico distintivo.

Interpretazione clinica

I risultati suggeriscono che il miglioramento della capacità antiossidante sistemica è associato alla restrizione energetica e alla perdita di peso, piuttosto che alla chetosi in sé. L’assenza di un effetto specifico della dieta sul OSI indica che, nelle donne con sovrappeso o obesità di classe I, i benefici metabolici di un modello macronutrizionale chetogenico non superano quelli ottenuti con una dieta tradizionale a restrizione calorica. Pertanto, prescrivere una dieta chetogenica esclusivamente per migliorare l’omeostasi redox potrebbe non essere giustificato quando è possibile raggiungere una restrizione energetica comparabile con una dieta standard.

Limiti e questioni aperte

Lo studio ha incluso solo donne con obesità moderata, limitando la generalizzabilità a uomini o a soggetti con adiposità più avanzata. La dimensione del campione, ridotta dall’abbandono, ha diminuito la potenza statistica per rilevare differenze tra gruppi, soprattutto dopo la correzione per test multipli. La valutazione dei biomarcatori si è limitata a misure circolanti; i cambiamenti redox a livello tissutale non sono stati esaminati. Ricerche future dovrebbero considerare periodi di intervento più lunghi, livelli più elevati di chetosi e una stratificazione in base allo stato ossidativo di base per chiarire se qualche sottopopolazione possa trarre un vantaggio redox specifico dalla chetosi.

Fonte

I risultati provengono dallo studio randomizzato KETO‑MINOX (PMID 42887446).

Ketogenic Research Editorial Supervisione scientifica: Marco Medeot, Direttore Scientifico

PubMed DOI